وجود حوادث آسیب زا در دوران کودکی

صفات مربوط به اختلال شخصیت مرزی، پارانوئید، وابسته یا ضد اجتماعی

ناکافی بودن نظام حمایتی از جانب خانواده یا همتایان

جنسیت مونث

آسیب پذیری ارثی به بیماری های روانی

تغییرات پر استرس اخیر در زندگی

ادراک یک موقعیت کنترل کننده بیرونی (علت طبیعی) به عوض یک عامل درونی (علت انسانی)

سابقه اخیر افراط در مصرف الکل

1. عوامل روان پویشی

در مدل روان کاوانه اختلال مذبور، این فرضیه مطرح است که سانحه باعث فعال شدن مجدد تعارضی روانی می شود که تا پیش از آن آرام بود و نمودی نداشت، اما در واقع هنوز حل نشده بود. احیای آسیب دوران کودکی منجر به واپس روی و به کارگیری مکانیسم های دفاعی واپس زنی، انکار، واکنش وارونه و ابطال می شود. طبق نظر فروید، در بیمارانی که سابقه آسیب جنسی در دوران کودکی را گزارش می‌کنند، انشقاق و دوپارگی در خودآگاهی رخ می‌دهد. در این بیماران، یک تعارض از پیش موجود ممکن است با بروز رویداد آسیب زای تازه ای مجددا و به صورت نمادین احیا شود. ایگو خاطراتش را مرور می‌کند و از این طریق می کوشد بر اضطراب مذبور فائق آید و از آن بکاهد. به طور کلی مضامین روان پویشی مربوط به اختلال پس از سانحه شامل موارد زیر می‌باشد:

• • معنای درون ذهنی یک عامل مولد استرس می‌تواند آسیب زا بودن آن را معین کند.

• • رویداد آسیب زا ممکن است به وسیله آسیب های دوران کودکی تشدید شوند.

• • ناتوانی در تنظیم حالات عاطفی می‌تواند از نتایج آسیب باشد.

• • جسمانی سازی و آلکسی تایمی ممکن است از جمله پیامدهای آسیب باشند.

• • دفاع های مورد استفاده شایع عبارتند از انکار^[۷۰]، کمینه سازی^[۷۱]، دو نیم سازی^[۷۲]، انکار فرافکنانه^[۷۳]، تجزیه و احساس گناه.

• روش ارتباط با ابژه شامل فرافکنی و درون فکنی این نقش هاست: منجی همه توان^[۷۴]، آزارگر^[۷۵] و قربانی.

1. عوامل شناختی و رفتاری

طبق مدل شناختی PTSD، افراد مبتلا نمی توانند آسیبی را که عامل بروز اختلال بوده، پردازش یا توجیه کنند. آن ها همچنان احساس فشار روانی می‌کنند و می کوشند با روش های اجتنابی از احساس وقوع مجدد آن جلوگیری کنند. به دلیل همین نقصی که در مدارای شناختی^[۷۶] با واقعه مذبور دارند، متناوبا آن را می- پذیرند و انکار می‌کنند. گویی مغز با این قبول و انکار متناوب می کوشد حجم عظیم اطلاعاتی را که آسیب بر سرش ریخته پردازش کند. مدل رفتاری PTSD حاکی از آن است که پیدایش اختلال مذبور در دو مرحله صورت می‌گیرد: نخست طی فرایند شرطی سازی کلاسیک^[۷۷]، آسیب مذکور (محرک غیر شرطی) که سبب ایجاد یک واکنش هراس آور شده است، با محرک شرطی (یعنی یادآوری های جسمی یا ذهنی آن نظیر مناظر، بوها یا صداها) جفت می شود. سپس در مرحله دوم، از طریق یادگیری ابزاری^[۷۸]، محرک شرطی به صورت مستقل و بدون نیاز به محرک غیر شرطی اولیه، واکنش هراس آور تولید می‌کند و بیمار الگوی اجتناب از هر دو محرک شرطی و غیر شرطی را برای خود فراهم می‌کند. برخی بیماران از جهان خارج نفع ثانویه هم می گیرند که موارد شایعش عبارت است غرامت مالی، جلب توجه یا دلسوزی و همدردی بیشتر و ارضای نیازهای وابستگی. این نفع ها نیز اختلال را تقویت می‌کنند و تداوم می بخشند.

1. عوامل زیستی

نظریه های زیستی مربوط به PTSD، هم از مطالعات پیش بالینی بر روی مدل های حیوانی استرس به دست آمده است و هم از اندازه گیری متغیرهای زیستی در جمعیت های بالینی مختلف افراد دچار این اختلال. سیستم های نوروترانسمیتری بسیاری در هر دو دسته مطالعات مذکور مطرح شده است. مدل های پیش بالینی نظیر درماندگی آموخته شده،افروزش^[۷۹] و حساس سازی^[۸۰] در حیوانات به نظریه هایی ‌در مورد گیرنده- های نوراپی نفرین، دوپامین، افیون های درون زاد و بنزودیازپین ها و نیز محور هیپوتالاموس- هیپوفیز- فوق کلیه (HPA) انجامیده است. داده های به دست آمده از جمعیت های بالینی هم موید فرضیه های حاکی از پرفعالیتی دستگاه های نورآدرنرژیک و افیون های درون زاد و نیز محور هیپوتالاموس- هیپوفیز – فوق کلیه لااقل در برخی از بیماران دچارPTSD بوده است. سایر یافته های زیستی عمده عبارت است از افزایش فعالیت و پاسخ دهی دستگاه عصبی خودکار که شاهدش بالا بودن تعداد ضربان قلب و فشار خون و نابهنجاری خواب (از جمله منقطع بودن خواب و افزایش نهفتگی خواب) است.

دستگاه نورآدرنرژیک . سربازانی که علایمی شبیه به اختلال PTSD دارند دچار حالت عصبانیت، افزایش فشار خون و سرعت ضربان قلب، تپش قلب، تعریق، گر گرفتگی و لرزش می‌شوند. این علایم با مصرف داروهای آدرنرژیک نیز ایجاد می شود. مطالعات نشان داده‌اند که غلظت اپی نفرین در نمونه ادرار ۲۴ ساعته سربازان مبتلا به PTSD و نیز غلظت کاتکولامین ها در ادرار دخترانی که مورد آزار جنسی قرار گرفته اند افزایش می‌یابد.

دستگاه اپیوئیدی . پایین بودن غلظت های پلاسمایی بتا- اندورفین در مبتلایان به PTSD از ناهنجار بودن دستگاه اپیوئیدی در این بیماران حکایت می‌کند. در یک مطالعه نشان داده شد نالمیفن، که آنتاگونیست گیرنده اپیوئیدی است، در کاهش علایم PTSD در سربازان جنگی مفید است.

۲-۶-پایه های نظری

۲-۶-۱-مدل رفتاری :

مفهوم سازی رفتاری از اختلال استرس پس از سانحه، ‌بر اساس تئوری اضطراب دو عاملی ماور (۱۹۶۰) پایه گذاری شده است. مطابق این مدل، اضطراب و دیگر هیجانات تجربه شده در طول یک حادثه تروماتیک، به ذهن و خاطره ی بیمار درباره ی منظره ها، صداها و دیگر احساسات مربوط می‌شوند که طی یک حادثه اتفاق افتاده است. این فرایند یک شکلی از شرطی سازی کلاسیک است. ‌بنابرین‏ منظره ها، صداها، و دیگر احساسات، نشانه هایی هستند که در هنگام تجربه دوباره موجب اضطراب می‌گردند (لیهی و هالند، ۲۰۰۰) .

گستره این نشانه ها که موجب اضطراب می‌شوند، در نتیجه دو فرایند، افزایش می‌یابند:

۱ ـ تعمیم: به موجب این فرایند، نشانه هایی که به نشانه های اصلی شبیه هستند، دوباره موجب اضطراب می‌شوند.

۲ ـ شرطی سازی در سطح بالا: به موجب این فرایند یک نشانه که ابتدا خنثی بوده موجب اضطراب می- شود چون به وسیله دیگر نشانه ها به اضطراب جاری مربوط شده است. شایان ذکر است که نشانه های تحریک کننده اضطراب می‌توانند بیرونی باشند (مثل محل اتفاق، منظره ها و صداها) یا درونی باشند (مثل تفکرات، خاطرات یا حالات هیجانی) (لیهی و هالند، ۲۰۰۰).